Tuesday, 30 December 2014

BLOK 21 UP 4



A.   Merumuskan Sasaran / Tujuan Belajar / Learning Objectives
Mengetahui penyakit neoplastik dan penyakit imunosupresif pada unggas meliputi etiologi, patogenesis, gejala klinis, perubahan patologis, diagnosis, pengobatan, dan pencegahan.


B.   Belajar Mandiri (Mengumpulkan Informasi)
Penyakit Neoplastik dan Penyakit Imunosupresif pada Unggas
1.    Marek
a.    Etiologi
Marek’s Disease (MD) merupakan suatu penyakit limfoproliferatif pada ayam yang khas dengan adanya pembengkakan atau tumor pada berbagai saraf perifer dan pembentukan tumor limfoid pada berbagai organ visceral, kulit dan otot. Penyebab penyakit ini ialah Marek’s Disease Virus (MDV) dari family herpesviridae, subfamily alphaherpesvirinae.
Virus penyebab penyakit Marek’s memiliki ketahanan hidup yang tinggi, di litter bisa tahan minimal 16 minggu, dalan debu kandang dengan suhu 20 – 25°C tahan beberapa bulan. Di kandang tertular, dalam sisik kulit ayam yang terlepas dapat tahan sampai 50 hari. Virus tidak tahan terhadap asam dan basa, mati pada pH < 6 dan > 8. Virus penyebab Marek peka terhadap beberapa disinfektan, antara lain : kombinasi formalin dengan senyawa iodine, namun pemberian gas formalin secara sendiri tidak cukup efisien sebagai disinfektan.
Ditemukan tiga galur virus, antara lain galur yang apatogen, yang tidak menimbulkan gejala, galur visceral, yang menyebabkan tumor pada organ-organ visceral dan galur syaraf/klasik, yang menimbulkan gejala syaraf (Calnek, 1991).
b.   Patogenesis
Virus MD biasanya masuk melalui saluran pernafasan dan mungkin difagositosis oleh makrofag. Infeksi sitolitik segera dideteksi di limpa, bursa fabrisius dan timus. Trget primer ialah sel B, walaupun sel T yang telah aktif dapat terinfeksi.pada infeksi awal menyebabkan keradangan yang ditandai adanya infiltrasi makrofag, heterofil dan limfosit. Kemudian infeksi bersifat laten,ayam mengalami stress atau imunosupresi kemudian terjadi viremia kemudian menyebar ke seluruh tubuh termasuk ke folikel bulu juga ke organ visceral dan saraf (Calnek, 1991).


c.    Gejala Klinis
Gejala klinis dan perubahan makroskopik dapat ditemukan pada minggu ketiga sampai keempat pasca infeksi.
1)   Bentuk akut (visceral)
Tampak gejala depresi sebelum akhirnya ayam mati. Sebelum menunjukan gejala depresi ayam mengalami ataksia yang dapat melanjut paralisis unilateral atau bilateral pada ekstremitas (kaki dan/atau sayap). Sejumlah ayam dapat mengalami dehidrasi, emasiasi dan koma. Jika iris terinfiltrasi sel sel limfoid maka akan terjadi kebutaan pada ayam. Pemeriksaan klinis pada mata menunjukkan perubahan depigmentasi pada iris yang berbentuk menyerupai cincin atau titik berwarna kebiruan sampai kelabu keruh. Pupil berbentuk irregular pada stadium awal dan hanya terlihat sebagai suatu titik yang kecil pada akhir stadium (Tabbu, 2000).
2)   Bentuk klasik (saraf, kronis)
Terjadi paralisis pada satu atau lebih ekstremitas. Nervus dan pleksus ischiadicus sering terserang dan menyebabkan paralisis spastik yang progresif pada kaki dan sayap. Jika saraf yang mengontrol otot  leher terserang, maka kepala dapat menggantung  (tortikolis). Jika nervus vagus terserang makadapat terjadi paralisis dan dilatasi dari tembolok atau kesulitan bernafas (Tabbu, 2000).
3)   Sindrom paralisis sementara
Merupakan manifestasi dari enchepalitis yang disebabkan infeksi dengan MDV. Ayam akan menunjukkan berbagai bentuk ataksia dan paralisis parsial atau total pada kaki, sayap dan leher (Tabbu, 2000).
d.   Perubahan Patologis
Perubahan pasca mati yang bisa diamati pada unggas penderita Marek’s antara lain (1) pada bentuk syaraf, ditemukan syaraf-syaraf seperti   n. Vagus, n. Mesentericus, n. Intercostalis dan plexus-plexus, seperti  plexus ischiadicus dan plexus brachialis terlihat membulat dan membesar, kelabu kekuningan, bersifat unilateral atau bilateral (2) pada bentuk visceral, maka terlihat benjolan-benjolan atau tumor pada  indung telur, hati, limpa, pankreas, jantung, paru-paru, proventrikulus, ginjal dan usus. Warna organ menjadi putih kelabu dengan bidang sayatan keras dan kering. Bursa fabricius mengalami atrofi.  Kejadian Marek’s yang banyak ditemukan adalah bentuk visceral daripada bentuk syaraf (Calnek, 1991).
e.    Diagnosis
Berdasarkan gejala klinis, perubahan patologis, isolasi dan identifikasi virus, deteksi antigen dan uji serologik terhadap adanya antibodi yang spesifik untuk MDV. Dapat juga dilakukan inokulasi pada telur ayam bertunas / DOC yang berasal dari induk yang SPF (Tabbu, 2000).
f.     Pengobatan
Belum ada pengobatan pada ayam penderita Marek’s, penderita harus dimusnahkan dan bangkainya dibakar (Tabbu, 2000).
g.    Pencegahan
Praktek manajemen yang ketat, pengamanan biologis yang optimal, sanitasi/desinfeksi yang ketat, waktu istirahat kandang yang memadai, penggunaan vaksin atau vaksin kombinasi yang optimal (Tabbu, 2000).

2.    Limfoid Leukosis (LL)
a.    Etiologi
Disebabkan oleh virus avian leucosis (ALV), tergolong genus Retrovirus. Dibagi menjadi 6 subgrup yaitu A, B, C, D, E dan J (Tabbu, 2000).
b.   Patogenesis
Penularan secara vertical melalui telur merupakan cara yang paling penting. Dapat terinfeksi melalui horizontal teteapi jarang terjadi. Anak ayam yang baru menetas dan tidak mempunyai maternal antibodi dapat tertular oleh DOC lain. Biasanya hanya sejumlah kecil ayam yang terinfeksi virus LL yang menderita LL, sedangkan ayam lainnya bertindak sebagai carrier. Kejadian akan menurun drastis saat ayam sudah berumur beberapa minggu. Virus LL endogenous biasanya ditularkan secara kongenital di dalam sel – sel germinativum ayam betina dan jantan. Efek imunosupresif yang ditimbulkan oleh Gumboro dapat meningkatkan penyebaran LL (Tabbu, 2000).
c.    Gejala Klinis
Ayam yang menderita LL mungkin menunjukkan gejala klinis tertentu. Sejumlah ayam yang menderita tumor menunjukkan lesu, kehilangan nafsu makan, kurus dan lemah. Bulu ternoda asam urat berwarna putih dan pigmen empedu berwarna hijau. Pembesaran abdomen karena pembesaran ekstensif pada hati. Menurunkan produksi telur pada ayam – ayam dengan produksi tinggi. Kematian biasanya rendah, jarang yang lebih dari 5% (Tabbu, 2000).
d.   Perubahan Patologis
Makroskopik, tumor terlihat pada hati, limpa dan bursa Fabrisius. Ditemukan juga pada ginjalm paru, gonade, jantung, sumsum tulang dan mesenterium. Permukaan tumor terlihat mengkilat, halus dan lembut. Potongan melintang tumor adanya warna kelabu sampai kekuningan dan mengandung daerah nekrosis (Tabbu, 2000).
Mikroskopik, tumor bersifat fokal dan multisentrik. Jika sel – sel tumor berproliferasi, maka sel – sel tersebut akan menekan dan mengganti sel – sel jaringan tertentu tanpa melakukan infiltrasi. Tumor terdiri dari sel – sel limfoid ukuran bear, yang hampir sama ukurannya dan tergolong sel – sel primitive (limfoblast) yang bersifat pirinofilik. Di samping itu, hampir semua sel – sel tersebut positif IgM (Tabbu, 2000).
e.    Diagnosis
Berdasarkan gejala klinis, perubahan patologis, isolasi dan identifikasi virus pada kultur jaringan misalnya CEF, deteksi antigen dan uji serologik terhadap adanya antibodi yang spesifik dengan ELISA, PCR, VN. Dapt juga dilakukan uji RIF, COFAL, PM, dan FA (Tabbu, 2000).
f.     Pengobatan
Pengobatan yang spesifik untuk penyakit ini pada ayam tidak ada (Tabbu, 2000).
g.    Pencegahan
Sehubungan dengan penularan melalui telur (vertical) sangat penting dan virus LL tidak bersifat sangat contagious, maka pengendalian yang terbaik adalah dengan cara eradikasi, biassanya telah dilakukan di tingkat breeding primer (Tabbu, 2000).

3.    Mieloid Leukosis (ML)
a.    Etiologi
Disebabkan oleh virus avian leukosis subgrup J (ALV-J) termasuk family Retroviridae, genus Retrovirus dan subgenus avian Oncovirus tipe C. termasuk virus Envelope dan mengandung ssRNA, mempunayi 5 core proteins dan 2 envelope protein (Tabbu, 2000).
b.   Patogenesis
Vertikal, dapat terjadi secara genetic maupun kongenital. Secara genetic biasanya melibatkan virus endogenous yang telah menginfeksi sel – sel germinatifa dari telur, sehingga pada saat sel – sel yang terinfeksi tersebut membelah sejalan dengan pertumbuhan embrio, anak – anak sel akan mengandung material genetic dari virus endogenous.
Horizontal, anak ayam dapat teinfeksi oleh temannya yang menetas pada saat yang sama atau terinfeksi oleh anak ayam lain dalam kandang yang sama melalui kontak secara langsung. Dapat juga terjadi melalui bahan – bahan yang tercemar oleh ALV-J misalnya jarum suntuk, scalpel penuh darah, jari – jari yang tercemar saat seleksi melalui kloaka dan pemotonga kuku dan paruh. Dapat juga melalui sekresi dari ayam yang terinfeksi, missal feses, leleran dari hidung atau mulut (Jordan, 2008 ; Tabbu, 2000).
c.    Gejala Klinis
Produksi telur menurun, terjadi penurunan daya tetas telur, adanya gangguan kesehtan yang tidak spesifik dan pembentukan tumor walaupun frekuensinya jarang. Induk ayam yang terinfeksi akan menghasilkan anak yang mempunyai hambatan pertumbuhan, tingkat keseragaman yang rendah dan kepekaan terhadap pengakit yang meningkat (Jordan, 2008).
d.   Perubahan Patologis
Makroskopis, Pembentukan tumor sel myeloid yang tergolong myeloblast di dalam sumsum tulang. Sehubungan dengan hal tersebut, maka virus tersebut kerapkali menyebabkan tumor pada tulang. Sel target telah mengalami transformasi, maka sel – sel tersebut akan membelah terus – menerus tanpa terkendali dan selanjutnya terbentuk tumor yang multiple pada berbagai organ. Tumor tersebut biasanya berbentuk nodular atau difus, multiple, konsistensi lunak, rapuh berwarna putih kekuningan dan mempunyai ukuran yang bervariasi. bentuk primer dari tumor yang ditimbulkan adalah mielostroma. ALV-J dapat juga menimbulkan mieloblastoma, hemangioma, fibrosarkoma, sarcoma histiositik dan kadang – kadang tumor eritroblastoid (Tabbu, 2000).
Mikroskopik, terdiri atas massa padat, yang merupakan kumpulan mielosit yang terbentuknya seragam dengan stroma yang sangat sedikit. Sel tumor mirip dengan sel myeloid normal yang ditemukan di dalm sumsum tulang, ditandai oleh adanya nuclei ukuran besar, bersifat vesicular dan biasanya terletak di bagian tepi dari sel serta mempunyai nucleolus yang jelas. Sitoplasma mengandung granula asidofilik berbentuk bulat (Tabbu, 2000).
e.    Diagnosa
Pemeriksaan patologik, isolasi virus, deteksi antigen grup spesifik, uji antibodi dan identifikasi virus (Tabbu, 2000).
f.     Pengobatan
Pengobatan yang spesifik terhadap ayam yang terserang penyakit limfoid leucosis belum ada (Tabbu, 2000).
g.    Pencegahan
Cara terbaik adalah dengan melakukan eradikasi di tingkat pembibitan galur murni meliputi pengendalian dan eliminasi ALV-J. Disamping itu dilakukan juga tindakan pengamanan biologis (biosecurity) dan praktek manajemen yang ketat untuk menekan kejadian tumor dan mortalitas pada ayam serta mencegh penyebaran dari virus tersebut.

C.    Sumber Informasi (Daftar Pustaka)

Calnek,B.W. 1991. Disease of Poultry 9th edition. Iowa : Iowa State University Press
Jordan, F. 2008. Poultry Disease 8th edition.  Philadelphia : Saunders Elsevier
Tabbu, C.R. 2000. Penyakit Ayam dan Penanggulangannya volume 1, Penyakit Bakterial, Mikal, dan Viral. Yogyakarta : Kanisius

No comments:

Post a Comment